W sensie funkcjonalnym ukiad nerwowy jest tak scisle sprz? zony z ukiadem wewnqtrzwydzielniczym, ze jedynie w celu wi? kszej przejrzystosci omawia si? te uklady osobno, Czynnosc ukiadu nerwowego polega na sterowaniu funkejami і przekazie informaeji w organizmie {со odbywa si? za posrednictwem mi? dzyneuro- nowych transmiterow), na neurosekreeji (wydzielaniu mediatorow przez wszystkie komorki nerwowe і hormonow przez odpowiednie skupiska komorek nerwowych) oraz na transformaeji bodzeow nerwowych, ktore speiniajq rol? stymulujqc^ dia komorek gruczolowych ukiadu wewnqtrzwydzielniczego. Z tego powodu mowi si?

0 ukladzie neurohormonalnym oraz о neuroendokrynologii, ktora si? nim zajmuje. Osrodkowy ukiad nerwowy za posrednictwem podwzgorza jest sprz? zony zwrotnie z efektorem. ktorym moze bye kazda komorka І tkanka. a nawet receptory (Klimek,

1 980). Sterowanie І przekaz informaeji w drodze nerwowej odbywa si? poprzez ukiad nerwowy obwodowy і autonomiezny. Sterowanie і informowanie w drodze hormonalnej odbywajii si? za posrednictwem wielopoziomowego ukiadu hormonal- nego.

Wediug Flo r-Henry’ego (1978) mozgowe podloze orgazmu jest zwiqzane z mechanizmami iimbicznymi w nie domimijqcej poikuii, natomiast patogeneza dewiaeji seksuainej tkwi w sprz? zeniu dewiacyjnych intelektualno-ideacyjnych repre – zentaeji seksualnych (b? d£tcych funkcjt} zdezorganizowanego stanu poikuii dominu – jijcej) z poikuii nie dominuj^, ktora moduluje reakcj? orgazmu. Autor ten opiera si? na spostrzezeniach, z ktorych wynika, ze hiposeksualnosc itieznie z mniejsz^ cz? stotiiwosciq epizodow hiperseksualnych, wyst? pujiice u ludzi z padaezkq skronio – wq, sugerujq iz reakcj a orgastyezna jest uzalezniona od ukiadu limbieznego. Natomiast dewiaeja seksualna w padaezee jest uzalezniona od uszkodzen piata czoiowego pojawiajqcych si? we wczesnym okresie ontogenezy І dotycz^cych poikuii

Подпись: Kora mdzgowa

Подпись: podwzgtifze

119. Schema! reguiacji seksualnej nerwowo-liormo – naJnej

Mechanizrny neuroendokrynne

przysadka mdzgowa

dominuj§cej, co jest charakterystyczne dla m? zczyzny. Padaczka orgazmiczna wyst? puje zas przy uszkodzeniu poikuii nie dominujficej. Organizacja poikuii domi – nujqcej jest u m? zczyzny bardziej wyspecjalizowana zarowno w sensie poznawczym, jak І mozliwosci wyst^pienia insultu mozgowego. Badania statystyczne potwierdza – J3, ze dewiacje seksualne u m? zczyzn 53 zwigzane z uszkodzeniem plata czolowego lub skroniowego w poikuii dominuj^cej.

W ciqgu ostatnich dziesi? du lat coraz wi? kszj| wag? przywiqzuje si? nie tylko do strukturalnych uszkodzen mozgu oraz ich wplywu na funkcje seksualne, lecz do zmian czynnosci mozgu na poziomie biochemicznym, ktore wywierajtj wplyw na zachowanie seksualne. Poniewaz uprzednio zmian tych nie znano, wszelkie zmiany w funkcjach і zachowaniach seksualnych, w ktorych nie wykrywano uszkodzen strukturalnych, przypisywano przede wszystkim wplywom czynnikow psychologicz- nych,

W sensie funkcjonainym czynnikami umozliwiajtjcymi sterowanie і przekaz informaeji, a wi? c prawidlowe procesy nerwowe, s£| neuroregulatory. to substanc – je chemiczne powstaj^ce w tkance nerwowej Iub gruczolowej wywierajjjce wplyw na okreslone receptory. Neuroregulatory dziel^ si? na neurotransmitery (przekazniki nerwowe) oraz neuromodulatory (modulatory nerwowe). Neurotransmitery wywie – rajt| bezposrednio wplyw na synapsy, a wlasciwie na przed – і postsynaptyezne receptory, przy czym powstaj^ one w komorkach przedsynaptycznych, sq w nich magazynowane (po inaktywacji enzymatyeznej), zostajii z nich uwolnione lub z powrotem do nich przyjmowane (Klimek, 1980). Do neurotransmiterow nalezq: adrenalina, noradrenalina, dopamina, serotonina, acetylocholina, histamina, a takze aminokwasy, takie jak kwas asparaginowy, kwas giutaminowy і inne. Neuromodu­

latory wywierajq wplyw na zasadzie dzialania hormonow, przy c? ym powstajq one zarowno w komorkach nerwowych, jak і w komorkach gruczolowych wewnqtrzwy – dzielniczych. Regulujjj one funkcjonowanie neuronow, a takze і neurotransmiterow. Do neuromodulatorow nalezfp prostaglandyny, enkefaliny, Д-endorfiny, kortykostc – roidy, estrogeny, testosterony і inne.

Wyniki badan biochemicznych і behawioratnych wskazujqt na to, ze istnieje korelacja mi? dzy aktywnosci^ seksualnq a rownowagq. dynamiczn^ stymuluj£|cych lub hamujgcych t? aktywnosc neurotransmiterow lub neuromodulatorow. Szczegol – nfj uwag? zwraca si? przy tym na rol? amin biogennych w. osrodkowym ukladzie nerwowym oraz ich zwi^zki z mechanizmami fizjologicznymi regulujgcymi zachowa – nie seksuaine. Wykazano bowiem korelacj? mi? dzy aktywnosci^ seksualng a pozio – mem katecholamin (np. dopaminy) і indoloamin (np. serotoniny) w osrodkowym ukladzie nerwowym. Katecholaminy wzmagajq aktywnosc seksuaine, a indoioaminy obnizajq jq. Mozgowa dopamina і serotonina wywieraj£| przeciwny wplyw na zachowanie seksuaine. Stwierdzenie to ma duze znaczenie praktyczne. Umozliwia ono biochemiczne wyjasnienie pewnych zaburzen w zachowaniu seksualnym, ktore dotychczas -» przy braku stwierdzenia zmian strukturalnych — bylo przypisywane wplywom psychogennym. Poza tym stwarza mozliwosci zapobiegania oraz leczenia roznych zaburzen seksualnych poprzez regulacj? poziomu roznych neurotransmite­row і neuromodulatorow w mozgu.

Wedlug Gessa і jego wspolpracownikow (1978) zahamowanie syntezy serotoniny przez forsowne stosowanie diety pozbawionej tryptofanu lub przez podanie p-chlorofenyloalaniny wzmaga aktywnosc seksuaine oraz wywolujc zachowania homoseksualne szczurow. Natomiast akumulacja serotoniny mozgowej spowodowa – na przez podawanie 5-hydroksytryptofanu lub inhibitorow MAO wywoiuje obnize – nie si? aktywnosci seksualnej szczurow і kroltkow. Odwrotnie efekty uzyskuje si? przy regulacji poziomu dopaminy. Podawanie L-DOPA lub apomorfmy podnosi poziom dopaminy w mozgu і stymuluje aktywnosc seksualnq. Natomiast substancje blokujqce receptory dopaminy, takie jak haloperidol iub pimozyd, obnizaj^ aktyw­nosc seksuaim} oraz zapobiegajij efektowi stymulacyjnemu L-DOPA і apomorfmy. Ponadto u seksualnie doswiadczonych szczurow L-DOPA і apomorfina wyraznie skracajq czas spofkowania і przyspieszaj3 pojawienie si? ejakulacji; obnizaj^ one liczb? intromisji poprzedzajqcych ejakulacj?. Efektowi temu zapobiega podanie neuroleptykow. Wyniki te sugerujji, ze wzrost poziomu czynnej dopaminy ma swoj udzial w przyspieszeniu ejakulacji oraz patogenezie zbyt wczesnego і przedwczesne – go wytrysku nasienia. Wprawdzie wyniki eksperymentow na zwierz? tach nalezy z duztt ostroznosciq przenosic do kliniki, jednakze zmuszajg one do zwrocenia uwagi na te fakty. Falaschi і Casacchia (1978) spostrzegli ponadto, ze podwyzszenie poziomu prolaktyny we krwi, spowodowane przez wzrost jej produkcji gruczolowej lub przez podawanie neuroleptykow, wywoiuje objawy impotencji erektywnej u m? zczyzn, obnizenie si? ilosci ejakulatu, zmniejszenie liczby plemnikow oraz obnizenie poziomu wydzielanta androgenow w jqdrach. Ponadto, poniewaz w czasie dlugiego leczenia neuroleptykami pacjenci (psychotycy) wykazywali objawy impoten­cji erektywnej przy prawidlowym poziomie prolaktyny we krwi, autorzy przy – puszczajr^, ze ukladXdopaminergiczny moze bye wl^czony w regulacj? poteneji

u m? zczyzn. Za jego posrednictwem substancje blokujqce receptory dopaminy mogq bezposrednio wplywac na osrodkowe і obwodowe mechanizmy fizjologiczne warun – квдсе erekcj? prqcia.

Gessa і jego wspoipracownicy (1978) stwierdzili, ze dokomorowe wstrzykni? eie d-ala2-met-enkefalinamidu, syntetycznej substancji podobnej do met-enkefaiiny, opornej na degradacj? enzymatyczng, hamuje zachowanie seksuaine u szczurow w dawkach, ktore nie wywoiujq zmian w aktywnosci motorycznej lub w zachowa – niach zwi’4zanych z zaspokojeniem glodu. Efektowi temu zapobiega naloxone, specyficzny apioidalny inhibitor receptorowy. Oprocz tego naloxone indukuje kopulacyjne zachowania u wykastrowanych szczurow leczonych subefektywnymi dawkami testosteronu. Wyniki tych badan wskazujq, ze endorfiny odgrywajq rol? hamuj^cq w regulacji aktywnosci seksualnej u szczurow.

Wiedeking і jego wspoipracownicy (1978) badafi zjawiska biochemiczne towa- rzysz^ce spolkowaniu seksualnemu nie tylko na poziomie neurotransmiterow, ale takze ukladow enzymatycznych reguluj^cych dzialanie neurotransmiterow u ludzi. Probowali oni uzyskac wskaznik aktywnosci ukladu wspolczulnego poprzez badanie poziomu neurotransmiterow (noradrenaliny) oraz ukladu enzymatycznego (betahy- droksylazy dopaminy) w czasie fazy podniecenia, plateau, orgazmu і relaksacji w cyklu reakcji seksualnych. Eksperymentalnie badano poziom noradrenaliny (NA)

І beta-hydroksylazy dopaminy (BHD) w plazmie krwi u 3 m? zczyzn і 3 kobiet w czasie podniecenia prowadzqcego do orgazmu oraz w czasie relaksacji. Krew pobierano za ротосгі automatycznie funkcjonujj|cego kolektora. Badani lezeli w pozycji na wznak і zachowywaii si? biernie; calq aktywnosc zwi^zanq ze spolkowa – niem przej? ii na siebie ich partnerzy w czasie seansow, ktore dokonywane byly w prywatnych mieszkaniach badanych. Poziom NA w plazmie krwi u wszystkich 6 osob badanych korelowal z poziomem podniecenia seksualnego. W czasie orgazmu zarejestrowano najwyzszy poziom NA w plazmie. Poziom ten bezposred­nio po orgazmie znacznie si? obnizal, lecz w сіади 6 minut powracal do stanu rejestrowanego przed rozpocz? ciem si? podniecenia. Maksymalne podniecenie (sto – pien 4 na skali 0-5) nie wywoluj^ce orgazmu skojarzone bylo z podwyzszonym, lecz nie szczytowym poziomem NA. Typowy wzrost NA w czasie orgazmu w biernej pozycji supinacyjnej nie przekraczai 250-400% poziomu ustaionego przed ekspery – mentem, Odpowiadalo to wzrostowi NA wyst? puj4cemu przy umiarkowanym obcicizeniu ргасгі 100-150 W, ustalonemu w czasie ergometrii „rowerowej”. A wi? c aktywnosc obwodowa ukladu autonomicznego w czasie spolkowania w przeci? tnych warunkach wywoiuje jedynie lagodne lub umiarkowane obckjzenie ukladu sercowo- -naczyniowego, Jezeli w czasie doswiadczen wyst? puj£| wyj^tkowo silne obciqzenia emocjonalne lub fizyczne, moze dojsc do znacznego wzmozenia aktywnosci autono­micznego ukladu wspolczulnego. Obserwowano np. wzrost poziomu NA az do 1200% u m? zczyzny, ktory masturbowal si? przez 35 minut po orgazmie, aby uzyskac nast? pny orgazm, Ponadto zauwazono, ze okazyjnie wyst? pujj|cy gniew, jako konfliktowa emocja w czasie podniecenia seksualnego, by! skoreiowany z wyzszym wzrostem poziomu NA w plazmie niz w czasie orgazmu. Swiadczylo to о tym, ze wskaznik aktywnosci wspolczulnego ukladu nerwowego, mierzony poziomem NA w plazmie, nie jest miernikiem specyficznego napi? cia seksualnego, lecz ogolnego napi? cia emocjonalnego. Mierzenie poziomu BHD, jako wskalznika aktywnosci ukiadu vvspoiczulnego, wykazywalo korelacj? pozytywn^, chociaz nie tak UniowQ, jak mialo to miejsce w przypadku poziomu NA. Wyniki tych badan maj^ tez duze znaczenie praktyczne dla ustalenia post? powania z ludzmi derpisicymi na zaburzenia wiencowe.

Darragh І jego wspolpracownicy (1978) przeprowadzili badania psychoendok – rynne u 26-letniego m? zczyzny, ktory dokonal zgwalcenia; sam si? do tego przyznal і dobrowolnie poddal si? badaniu. Badania profilu endokrynnego, wijicznie ze snem monitorowanym przez EEG, oraz endokrynne parametry z і bez prowokacji etanolem wykazaly, ze u badanego istnialo uszkodzenie mechanizmow transportu glukozy na poziomie blony komorkowej, predysponuj^ce do obnizania si? zawartosci glukozy w komorkach mozgowych (cytoglycopenia cerebralis). Stwierdzono tez zmiany w reak – cjt kory nadnerczy і gonad na prowokacj? etanolem. Wprawdzie na podstawie jednego przypadku nie mozna wyprowadzac uogoinien dotycz^cych implikacji behawtoralnych tych wynikow badan, lecz mog^ one sygnalizowac istnienie mecha­nizmow biochemicznych lez^cych u podloza zachowan agresywnych, со moze miec duze znaczenie praktyczne m. in. dla kryminologii.